Histaminosis

   La Histamina es imprescindible para la vida, son muchas las funciones dentro de la biología de cualquier ser vivo que no podrían llevarse a cabo sin su presencia. De esta forma, decimos que la histamina es vital, pues es necesaria en todos los tejidos del organismo, aunque en diferentes concentraciones, ya que varían dependiendo del tejido en el que se localice (Woodruff GN, 1969).

Cuando las cantidades normales de histamina son sobrepasadas aparecen síntomas, localizados o generalizados, que pueden provocar la pérdida de la salud en el individuo (Kumar V, 1968).

La histaminosis fue definida en 1996 por Moller (Moller P, 1996) como el cúmulo de histamina tisular capaz de provocar síntomas clínicos. López-Elorza y su equipo han relacionado síntomas y cúmulos de histamina, diagnosticados mediante liberación de histamina tisular estimulado con proteínas alimentarias (Elorza FL, 1982; Elorza FL, 2010). La implantación de una dieta exenta de los alimentos que producen liberación de histamina tisular tiene como consecuencia la disminución de los síntomas.

Teniendo en cuenta la distribución de la histamina en los tejidos y la gran variedad de receptores existentes para ésta, los síntomas de la histaminosis dependerán de la zona anatómica en la que se deposite la histamina y los receptores que participen en el proceso (Huang JF, 2008; Smuda C, 2010).

Félix López Elorza ha realizado la clasificación de histaminosis en función de la procedencia de la histamina:

- Exógena:

  1.  Histaminosis tóxica (o intoxicación por histamina) se produce principalmente por el consumo de alimentos mal conservados, ya que se origina en ellos niveles muy altos de histamina.
  2. Síndrome de histaminosis enteral en el que se produce una disminución de la enzima diaminooxidasa (DAO), encargada de la eliminación de la histamina en el tubo digestivo, provocando un aumento de la concentración de ésta en sangre, que posteriormente se deposita en los tejidos (Sattler J, 1985).

- Endógena:

  1. Mediado por Ig E : se trata de un proceso alérgico que puede estar desencadenado por neumoalérgenos (pólenes, ácaros, hongos…), proteínas alimentarias o medicamentos. Generalmente, estos cuadros tienen una sintomatología clínica muy característica y bien conocida.
  2. No mediado por IgE: se trata de un proceso de HISTAMINOSIS ALIMENTARIA NO ALERGICA (HANA). Es una situación clínica muy frecuente, emergente, multisistémica y no bien conocida por los clínicos.

Nos encontramos ante una misma molécula que dependiendo de donde provenga, puede ocasionar una histaminosis tóxica, una histaminosis enteral, una alergia o una HANA, y según como interactúe con los distintos receptores, puede ocasionar un conjunto de síntomas muy diversos.

El mecanismo de la HANA consiste en una liberación de histamina inducida específicamente por uno o varios antígenos (generalmente alimentarios), debida a una interacción celular directa entre linfocitos y mastocitos (Orr E, 1975; Bachelet I, 2007; Bachelet I, 2006). El antígeno alimentario es captado en el tubo digestivo por las células M, capaces de transportar por endocitosis grandes moléculas sin ser degradadas (Weissler A, 2008) hasta las placas de Peyer, donde se inicia el reclutamiento y la activación de mastocitos que actúan a su vez como células presentadoras de antígenos para los linfocitos.

Al tratarse de un mecanismo célula a célula, las reacciones no son tan inmediatas como las reacciones alérgicas, y los síntomas pueden tardar días o semanas en aparecer, dependiendo de la frecuencia del consumo del alimento responsable y en suma del número de células sensibilizadas.

Este mecanismo capaz de inducir tolerancia inmunológica específica a los alimentos (Neutra MR, 1996), presenta la peculiaridad de que el mastocito que presenta el antígeno al linfocito T, induce una activación de ambos, linfocito T y mastocito, que conlleva a la liberación de histamina por este último (Zivny JH, 2001).

En estos casos de histaminosis alimentaria no alérgica, una dieta que excluya totalmente al alimento o alimentos responsables del cuadro, conlleva una disminución de la histamina tisular y como consecuencia la disminución paulatina de los síntomas.    No todos los síntomas tienen la misma dinámica de desaparición, por ello el conocimiento previo de los mismos y control de los mismos posterior a la dieta es importante para el manejo de estos enfermos.

También hemos de tener en cuenta otros factores que inducen liberación endógena, fundamentalmente el estrés.

Se ha descrito actividad histamínica en casi todos los sistemas de nuestro organismo (Chan TB, 1987; Schmidt WU, 1990; Onodera KO, 1994): SNC, gastrointestinal, cardiaco, respiratorio, musculoesquelético, reproductor. Es por ello que los síntomas que cabe esperar en cada caso pueden ser muy variados (Maintz J, 2007).

BIBLIOGRAFÍA
1- Woodruff GN, Oniwinde AB, Kerkut GA. Histamine in tissues of the snail, crab, goldfish, frog and mouse. Comp Biochem.Physiol 1969; 31: 599-603.
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3- Moller P, Henz BM. [Histaminosis]. Dtsch.Med.Wochenschr. 1996; 121: 885-886.
4- Huang JF, Thurmond RL. The new biology of histamine receptors. Curr.Allergy Asthma Rep. 2008; 8: 21-27.
14.
5- Smuda C, Bryce PJ. New Developments in the Use of Histamine and Histamine Receptors. Curr.Allergy Asthma Rep. 2010.
6- Elorza FL, Rubio N, Lizaso M, Malagon F, Dorado ME. [Standardization of the histamine liberation test]. Allergol.Immunopathol.(Madr.) 1982; 10: 221-228.
7- Elorza FL. Histaminosis alimentaria no alérgica (HANA). En López Gonzalez MA, Esteban Ortega F, eds. Acúfeno como señal de malestar. ISBN-13: 978-84-692-3367-2. Proceedings del XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cervico-Facial. Granada 2010. Publidisa ED, 2010: 753-65. ¿esto es una publicación reseñable en bibliografía?
8- Sattler J, Hesterberg R, Lorenz W, Schmidt U, Crombach M, Stahlknecht CD. Inhibition of human and canine diamine oxidase by drugs used in an intensive care unit: relevance for clinical side effects? Agents Actions 1985; 16: 91-94.
9- Orr E, Quay WB. Hypothalamic 24-hour rhythms in histamine, histidine, decarboxylase and histamine-N-methyltransferase. Endocrinology 1975; 96: 941-945.
10- Bachelet I, Levi-Schaffer F. Mast cells as effector cells: a co-stimulating question. Trends Immunol. 2007; 28: 360-365.
11- Bachelet I, Levi-Schaffer F, Mekori YA. Mast cells: not only in allergy. Immunol.Allergy Clin.North Am. 2006; 26: 407-425.
12- Weissler A, Mekori YA, Mor A. The role of mast cells in non-allergic inflammation. Isr.Med.Assoc.J. 2008; 10: 843-845.
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16- Chan TB, Eiser N, Shelton D, Rees PJ. Histamine receptors and pulmonary epithelial permeability. Br.J.Dis.Chest 1987; 81: 260-267.
17- Onodera KO, Yamatodani A, Watanabe T, Wada H. Neuropharmacology of the histaminergic neuron system in the brain and its relationship with beha-vioural disorders. Prog Neurobiol 1994; 42: 685-702.
18- Maintz L, Novak Z. Histamine and histamine intolerance. Am J Clin Nutr 2007;85(5) 1185-1196.

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